ЗОНЫ ЭЛЕКТРОПИТАНИЯ

Фармакологическое исправление
Энергодающим нижний слой для обслуживания основной функции мускульного волокна - его сокращений - является кислотой аденозинтрифосфорная - АТФ.
Электропитание на путях реализации условно делится на анаэробное (alaktatno-laktatnoe) и аэробный.
Эти процессы могут быть представлены следующим образом:

Анаэробная зона электропитания:
АДФ + Фосфат + свободная энергия <=> АТФ
Фосфокреатин + АДФ <=> креатин + АТФ
2 АДФ <=> АМФ + АТФ
Гликоген (глюкоза) + Фосфат + АДФ <=> лактат + АТФ

Аэробная зона электропитания:
Гликоген (глюкоза), полные кислоты + Фосфат +О2С02 + Н2 0 + АТФ
Источники энергии - фосфагены, глюкоза, гликоген, свободные полные кислоты, кислород.
Введение АТФ от внешней стороны в достаточных дозах невозможен (возвращение - широко распространенная ошибка), следовательно, это необходимо, чтобы создать условия для формирования поднятого количества эндогенного АТФ. На этом обучение - изменение метаболических процессов к формированию АТФ, и также направлено обслуживание с компонентами.
Скорость накопления и расхода энергии значительно отличается в зависимости от функционального условия спортсмена и спортивного вида. Определенный вклад в процесс электропитания, его исправление, возможен от фармакологии.

Это было в начале доказанных семидесятых, то сокращение ишемизированного, который миокард останавливает при истощении клеточных запасов фосфокреатина (ФК) несмотря на то, что в клетках остается не потраченным приблизительно на 90%-ый АТФ. Эти данные говорят, что АТФ неоднородно распределен в клетке. Все - доступный АТФ, содержа в мускульной клетке, и только ее маленькой части, локализованной в миофибриллах. Результаты исследований выполняли следующие годы, показали, что коммуникация между АТФ объединений endocellular выполняет ФК и изоферменты креатинкиназы. В нормальной молекуле условий АТФ, выведенный из митохондрии, передает энергию креатину, который под влиянием изофермент митохондриального креатинкиназы преобразован в ФК. Последний мигрирует к местам местные kreatinki-naznyh реакции (сарколемма, миофибриллы, саркоплазматический ретикулум), где другие изоферменты креатинкиназы обеспечивают ресинтез АТФ от ФК и АДФ.
Выпущенный таким образом креатин возвращается в митохондрию, и энергии, АТФ используется в определяемой цели, включая для мускульного сокращения (см. схему). Скорость транспорта энергии в клетке на путях фосфокреатиновому значительно превосходит скорость распространения АТФ в цитоплазме. По этой причине уменьшение в обслуживании ФК в клетке также приводит к депрессии сократимости даже при сохранении значительного endocellular запаса основного нижнего слоя власти - АТФ.

На современных представлениях физиологическая роль ФК состоит в эффективном обслуживании транспорта endocellular энергии от мест его изготовления, чтобы использовать места.

В аэробных условиях основные нижние слои для синтеза АТФ - свободные полные кислоты, глюкоза и лактат, какой метаболизм в норме обеспечивает производство приблизительно 90 % полного АТФ. В результате числа последовательные реакции каталитических от ацетила-koenzim A.Vnutri's нижних слоев митохондрий во время цикла, кислоты трикарбоновых (цикл Кребса) сформированы, есть раскалывающийся ацетил-koenzima И к углеродистой кислоте и атомам водорода. Последние переданы на транспортной цепи электронов (дыхательная цепь) и используются для восстановления молекулярного кислорода, чтобы оросить. Энергия, сформированная при перенесении электронов на дыхательной цепи, в результате окисления фосфорилирования, преобразована к энергии АТФ.

Сокращение поставки кислорода к мускулам вовлекает быстрый распад АТФ к АДФ и АМФ, тогда распаду АМФ к аденозина, ксантина и гипоксантина. Нуклеотиды через саркоплазматическую мембранный отпуск в межклеточном месте, которое делает невозможный ресинтез АТФ.

В условиях гипоксии это усилено процесс анаэробный синтеза АТФ, как основной нижний слой для который подачи гликоген. Однако в курсе окисления анаэробного это сформировано намного меньше молекул АТФ, чем в аэробном окислении нижних слоев метаболизма. Энергия АТФ, синтезируемый в условиях анаэробных, кажется недостаточной не только для обслуживания функции миокарда сократительной, но также и для обслуживания градиентов ионов в клетках. Сокращение обслуживания АТФ сопровождается, продвигая уменьшение в обслуживании ФК.

Activization анаэробного гликолиза вовлекает накопление лактата и развитие ацидоза. Последствием дефицита фосфаты макроэргических и endocellular ацидоза является нарушение ATF-ЗАВИСИМЫХ механизмов ионного транспорта, ответственного за удаление ионов кальция от клеток. Накопление ионов кальция в митоходриях приводит к разобщению, окисляющему фосфорилирования и к укреплению дефицита энергии. Увеличение концентрации ионов кальция в саркоплазме в нехватке, АТФ продвигает формирование сильные мосты актиномиозиновых, который сталкивается с расслаблением миофибрилл.

Дефицит АТФ и излишек ионов кальция в мускуле катехоламинов стимулирует в комбинации к увеличению увеличения производства и обслуживания «липидную триада». Развитие «липидной» вызывает триады деструкцию липидного бислоя клеточные мембраны. Все это приводит контрактуре миофибрилл и к их разрушению. Роль «ловушки ионов кальция» выполняет неорганический фосфат и другие анионы, собирающийся в клетке в гипоксии.

Фармобеспечение на зонах это выполнено следующим образом.

В анаэробной (алактатной) к зоне для обслуживания быстродействующих, в максимально возможной степени сильная, короткая работа (несколько секунд), введены фосфагены, в особенности не-oton (см. голову «Макроэрги (фосфагены)»).

В анаэробной (лактатной) к зоне с накоплением молочной кислоты на работе подмаксимальной способности организму также нужно предоставить фосфокреатином, в максимально возможной степени предоставлен возможностью полностью, чтобы использовать кислород, перенести кислородные долги (antigipok-santy), использовать "трату" (Исправление, возможности организма лактатных »видят голову«), и также иметь запасы гликогена и возможность заполниться в ходе запасов углевода работы.

В аэробном (кислород) зона это необходимо, чтобы обеспечить:

Постоянная квитанция углеводов в крови, максимальном окислении полных кислот (средства липотропные) и neutralisation свободных радикалов сформировалась таким образом (антиокислители), и также максимальное использование кислорода, прибывающего в организм (антигипоксанты).

Переход к оглавлению